Da decenni si indaga sul microbioma relativamente alle IBD (o MICI) ed è noto da molto tempo che i batteri hanno un ruolo: nella maggior parte dei modelli usati per la ricerca, in assenza di microrganismi non compare la malattia.

Nell’uomo, una profonda genotipizzazione microbica ha chiaramente dimostrato come se si confrontano pazienti con IBD o colite ulcerosa o malattia di Crohn a controlli sani, si osserva una diversità alterata.

C’è quindi una diversità ridotta sia nella colite ulcerosa, sia nel morbo di Crohn, ma un punto non è ancora chiaro: il cambiamento nella diversità è una causa o un effetto dell’infiammazione che si sviluppa nei pazienti?

Sebbene alcuni studi abbiano dimostrato che anche al momento della diagnosi il microbiota ha già subito variazioni, la domanda non trova ancora risposta.

Nonostante ciò, in un certo numero di studi di base e traslazionali si sta cercando di manipolare il microbiota a fini terapeutici e alcune aziende hanno come obiettivo quello di sviluppare nuove terapie proprio a partire da questi batteri.

Una prospettiva è sicuramente il trapianto fecale, il quale funziona soprattuto nelle infezioni da C. difficile e potrebbe funzionare anche per le malattie infiammatorie croniche intestinali.

Non sappiamo al 100% se sarà efficace: i trapianti di microbiota intestinale trasferiscono, infatti, una grande diversità di organismi: non solo “quelli buoni”, ma anche i “cattivi”. Tuttavia, i risultati che arrivano dal mondo della ricerca sono positivi, in particolare nella terapia della colite ulcerosa.

Gli studi sono ancora in corso e, come ci spiega Scott Snapper, gastroenterologo, docente all’Harvard Medical School e direttore dell’Inflammatory Bowel Disease Center del Boston Children’s Hospital, in Massachusetts, non si può ancora esprimere un giudizio definitivo.