Stato dell’arte
Sebbene lo Staphylococcus aureus sia comunemente associato allo sviluppo di dermatite atopica, il suo ruolo rimane ancora da chiarire del tutto.
Cosa aggiunge questo studio
Dopo aver isolato il ceppo da 268 neonati (1-6 mesi d’età), scopo dello studio è stato quello di determinare la colonizzazione e le eventuali caratteristiche e/o mutazioni correlate a dermatite atopica.
Conclusioni
Tra tutti i meccanismi di virulenza, il sistema regolatorio dei geni accessori (Agr) è fondamentale per la colonizzazione epidermica e l’associato sviluppo di dermatite atopica.
La colonizzazione dell’epidermide da parte dello Staphylococcus aureus è associata allo sviluppo di dermatite atopica. Tra tutti i suoi meccanismi di virulenza, il sistema regolatorio dei geni accessori o Agr sembrerebbe però essere quello fondamentale.
È quanto conclude lo studio di Yuumi Nakamura e colleghi della Chiba University Graduate School of Medicine (Chiba, Giappone) recentemente pubblicato su Science Translational Medicine.
Staphylococcus aureus, nemico della pelle?
Un’epidermide integra è la prima difesa dai patogeni esterni. A comprometterne la funzionalità è molto spesso lo S. aureus, batterio normalmente presente sulla nostra pelle ma che, ancora per meccanismi ancora poco chiari, è in grado di innescare un’infezione. In che modo?
Lo hanno cercato di determinare i ricercatori in relazione alla dermatite atopica (DA), un’infiammazione cronica ricorrente che colpisce il 15-20% dei bambini e il 2-5% degli adulti ma dalla patogenesi incerta. Nello specifico, scopo dello studio è stato quello di determinare il ruolo della colonizzazione di S. aureus e dei fattori genetici importanti per la sua virulenza correlata alla patologia.
Per farlo, il ceppo è stato isolato da 268 neonati al primo e sesto mese di vita confrontando i profili tra quelli che hanno o non hanno sviluppato dermatite atopica. Un ulteriore approfondimento è stato condotto trasferendo il patogeno in modelli murini. Di seguito i principali risultati.
L’aumentata colonizzazione di S. aures a sei mesi è associata con il rischio di sviluppare dermatite atopica a 1 e 2 anni. Di contro, bambini sani ne hanno dimostrato un decremento.
Il ruolo della variante Agr
La diversità filogenetica di S. aureus è risultata però comparabile nei due gruppi nonostante sia stato possibile identificare quattro sottogruppi di S. aureus in base al fattore di virulenza Agr (Agr I-IV), Agr I il più diffuso. La variante allelica di Agr non è tuttavia risultata associata allo sviluppo di dermatite atopica come del resto gli altri geni coinvolti nella virulenza.
Lo è invece, con correlazione negativa, la presenza della mutazione in uno dei suoi loci, in AgrC. Più frequente è infatti la sua presenza in bambini sani. Il meccanismo attraverso il quale la mutazione viene acquisita rimane tuttavia da chiarire.
I ricercatori hanno poi dimostrato l’importanza del sistema Agr nella colonizzazione in due diversi modelli murini. S. aureus modificato per non esprimere Agr ha infatti registrato una presenza trascurabile a sette giorni. Di contro, la variante wild-type ha non solo raggiunto una buona espressione, ma anche indotto il processo infiammatorio.
Conclusioni
Riassumendo quindi, S. aureus è attivamente coinvolto nello sviluppo di dermatite atopica attraverso il sistema Agr. Per approfondire il ruolo di quest’ultimo rimane ulteriori studi sono però necessari.
