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Disbiosi in gatti con infezione da Tritichomonas foetus

L’infezione da Tritichomonas foetus induce disbiosi del microbioma intestinale nei gatti influenzando profili di alpha e beta-diversity.
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Disbiosi in gatti con infezione da Tritichomonas foetus

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Stato dell'arte
L’infezione da Tritichomonas foetus è tra le principali cause di colite cronica e diarrea nei gatti. Frequente l’insuccesso terapeutico che spinge la ricerca di nuove alternative.
Cosa aggiunge questa ricerca
In questo studio è stato confrontato il microbioma fecale di gatti con e senza infezione sviluppata naturalmente o indotta sperimentalmente con lo scopo di individuare eventuali relazioni e/o ruoli e, quindi, potenzialità terapeutiche.
Conclusioni
T. foetus sembrerebbe promuovere la disbiosi probabilmente competendo per i substrati usati dai batteri commensali oltre che il processo infiammatorio e diarroico attraverso la produzione di determinati metaboliti. Ulteriori studi sono però necessari.

In questo articolo

L’infezione da Tritichomonas foetus, patogeno della classe dei protozoi, comporta la disbiosi del microbioma intestinale dei gatti competendo, con ogni probabilità, per i substrati abitualmente utilizzati dai ceppi batterici commensali. Trattandosi tuttavia di risultati preliminare, ulteriori approfondimenti saranno necessari per individuare possibili target terapeutici.

È quanto conclude Metzere Bierlein e colleghi della North Carolina State University (USA) in uno studio di recente pubblicato su PlosOne.

Tra le principali cause di colite e diarrea nei gatti

Tritichomonas foetus è una delle più comuni cause di colite cronica e diarrea nei gatti domestici. L’infezione da questo protozoo è solitamente difficile da trattare con numerosi episodi di resistenza e ricadute. La famiglia Trichomonads ha mostrato in più occasioni di sfruttare i micronutrienti dell’ospite con potenziale ripercussione sulla componente batterica per fagocitosi.

L’impatto del ceppo foetus sul microbioma dei gatti non è stato però ancora valutato. Scopo dei ricercatori americani è stato quindi quello di valutare le eventuali relazioni in presenza di infezioni “naturali” (n=72) o sperimentalmente indotte (n=4 esemplari) e, potenzialmente, individuare specifici target da utilizzare come nuove strategie terapeutiche. Esemplari negativi all’infezione sono stati poi considerati come controlli (n=17).

Ecco come altera il microbiota intestinale

Dagli 89 gatti screenati per l’infezione:

  • Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria, Fusobacteria, e Actinobacteria sono risultati essere i principali in termini di espressione generale
  • nessuna differenza significativa tra l’alpha diversity (ricchezza e diversità) o nel numero di taxa osservati tra positivi e negativi a T. foetus
  • confrontando la beta diversity si sono registrate piccole ma significative differenze nella composizione filogenetica tra positivi e negativi
  • il gruppo dei positivi hanno presentato una maggiore probabilità e abbondanza dei generi Megamonas (10.8 volte in più) ed Helicobacter (7.9 volte in più)
  • tra i possibili fattori confondenti considerati (età, sesso, stile di vita ecc.) solo la modalità di raccolta dei campioni fecali ha dimostrato di influenzare l’abbondanza di membri dei generi Prevotella e Campylobacter

Passando poi al gruppo di gatti ai quali è stata indotta l’infezione per seguirne meglio l’impatto sul microbioma dal suo sviluppo:

  • l’alpha diversity ha evidenziato differenze pre- e post-infezione in termini di omogeneità di specie, non di numero o differenza di taxa osservati
  • anche in questo caso, la beta diversity ha mostrato differenze di composizione filogenetica tra pre- e post-infezione
  • a risentire maggiormente dell’infezione quattro taxa con, nel dettaglio, una riduzione di Dialister e Megamonas, un aumento di membri di Betaproteobacteria e Succinivibrionaceae

Conclusioni

Nonostante quindi T. foetus non alteri i phyla batterici predominanti, induce ad ogni modo disbiosi influenzando profili di alpha e beta-diversity.

Veillonellaceae e Succinivibrionaceae tra le famiglie più influenzate suggerendo, visto il loro ruolo nel metabolismo fermentativo, un’altrettanta alterazione funzionale.

Ulteriori approfondimenti sono tuttavia necessari al fine di indagare meglio l’impatto di questo patogeno sulla composizione e funzionalità del microbioma fecale e della conseguente decorso clinico.

Silvia Radrezza
Laureata in Farmacia presso l’Univ. degli Studi di Ferrara, consegue un Master di 1° livello in Ricerca Clinica all’ Univ. degli Studi di Milano. Borsista all’Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri IRCCS dal 2017 al 2018, è ora post-doc presso Max Planck Institute of Molecular Cell Biology and Genetics a Dresda (Germania).

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