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I microbi intestinali svolgono un ruolo importante nella regolazione del grasso e della sensibilità all’insulina. Tuttavia, i meccanismi attraverso i quali il microbiota intestinale interagisce con le cellule grasse sono ancora sconosciuti.
Cosa aggiunge questo studio
I ricercatori hanno scoperto che alcuni microbi intestinali producono molecole che influenzano l’espressione di una famiglia di microRNA, chiamati miR-181, nelle cellule adipose. Nei topi, alti livelli di questi microRNA causano obesità, insulino-resistenza e infiammazione dei tessuti grassi.
Conclusioni
Lo studio fa luce su come i microRNA influenzano il tessuto grasso, suggerendo che agire su questi microRNA può contribuire a ridurre l’incidenza di obesità.
I batteri che vivono nel nostro intestino potrebbero regolare il tessuto grasso innescando la produzione di molecole che guidano l’insulino-resistenza e l’infiammazione dei tessuti grassi. Questa è la conclusione di uno studio, pubblicato su Science Translational Medicine, che supporta l’idea che il microbiota intestinale abbia un ruolo chiave nell’obesità.
I batteri dell’intestino sono noti per essere importanti per la regolazione del grasso e della sensibilità all’insulina, ma i meccanismi attraverso i quali questi microbi interagiscono con le cellule adipose non sono ancora chiari.
Così un gruppo di ricercatori guidati da Anthony Virtue e Sam McCright, dell’Università della Pennsylvania negli Stati Uniti, ha esaminato i sottoprodotti del metabolismo microbico, noti come metaboliti, e come alterazioni nell’abbondanza di questi metaboliti possono contribuire all’obesità nei topi e nelle persone.
Regolatori di grasso
I ricercatori hanno scoperto che una famiglia di microRNA, chiamata miR-181, è espressa ad alti livelli nel tessuto grasso di topi e di persone obesi. Quando i topi vengono nutriti con una dieta ricca di grassi, la famiglia miR-181 promuove la progressione dell’obesità indotta dalla dieta e l’aumento della massa grassa.
Oltre a modulare il peso e l’aumento di grasso, miR-181 innesca anche lo sviluppo della resistenza all’insulina e dell’infiammazione del tessuto adiposo, che sono tipicamente associate all’obesità.
Metaboliti batterici
Quando i ricercatori hanno esaminato i metaboliti batterici come l’indolo, hanno scoperto che sono in grado di influenzare l’espressione di miR-181 nelle cellule grasse.
In condizioni di magrezza, i metaboliti circolanti controllano il dispendio energetico e l’accumulo di grasso inibendo l’attività di miR-181. Ma nei topi alimentati con una dieta ricca di grassi, i livelli di indolo circolante diminuiscono, risultando in un’attività anormalmente elevata di miR-181, che a sua volta provoca obesità, insulino-resistenza e infiammazione dei tessuti grassi.
Combattere l’obesità
Quando il team ha ripristinato i livelli delle molecole di indolo circolanti, l’espressione di miR-181 nel tessuto grasso è diminuita, riducendo la gravità dell’obesità nei topi.
Per convalidare i risultati nell’uomo, i ricercatori hanno analizzato i cambiamenti dei livelli di indolo e dei metaboliti derivati dall’indolo in quasi 40 bambini, 19 dei quali erano obesi. Tutti i bambini obesi hanno livelli più bassi di indolo nel sangue rispetto ai bambini sani, suggerendo che questo metabolita microbico svolge un ruolo chiave nell’obesità anche nell’uomo.
Lo studio mostra come i cambiamenti nell’abbondanza di metaboliti microbici, per esempio durante la disbiosi del microbiota intestinale, potrebbero innescare lo sviluppo di obesità e di disturbi associati come l’insulino-resistenza.
Poiché l’espressione di miR-181 nel tessuto adiposo e l’abbondanza di indolo o di metaboliti derivati dall’indolo sono risultati disregolati anche nei bambini obesi, i risultati possono avere implicazioni cliniche, poiché suggeriscono che mirare a questi microRNA potrebbe contribuire a ridurre l’obesità nelle persone.
Traduzione dall’inglese a cura della redazione
