Enterococcus faecalis: ecco come un microbo innocuo diventa patogeno

6 Maggio 2019 / di Giorgia Guglielmi


  • Stato dell’arte
    Enterococcus faecalis è un microbo innocuo che dimora nell’intestino umano. Ma un ceppo particolare ha causato una serie di infezioni mortali all’University of Wisconsin Hospital and Clinics negli anni ’80.
  • Cosa aggiunge questa ricerca
    Dopo aver analizzato campioni congelati dall’epidemia degli anni ’80, i ricercatori hanno scoperto che il ceppo di E. faecalis che causava le infezioni aveva acquisito la capacità di produrre tossine e tollerare i pH acidi. Era anche diventato resistente a diversi antibiotici e disinfettanti usati negli ospedali.
  • Conclusioni
    Comprendere come alcuni microbi sono in grado di superare gli antibiotici e le difese immunitarie potrebbe aiutare a controllare le future infezioni resistenti ai farmaci.


I ricercatori hanno scoperto come un microbo intestinale benefico è diventato un patogeno mortale, causando una serie di infezioni mortali all’University of Wisconsin Hospital and Clinics a metà degli anni ’80. Lo studio, pubblicato su
Science Translational Medicine, rivela come specifici ceppi di Enterococcus faecalis commensali intestinali si sono infiltrati nei flussi sanguigni dei pazienti e sono diventati resistenti agli antibiotici.

A tal fine, Daria Van Tyne, della Harvard Medical School di Boston, e i suoi colleghi hanno analizzato 62 campioni di E. faecalis provenienti dall’epidemia di 30 anni fa e congelati da Mark Huycke, un medico che ora si trova presso l’University of Oklahoma Health Sciences Center.

Diventare mortale

I ricercatori hanno identificato le mutazioni che hanno permesso ai batteri di causare dozzine di infezioni nell’arco di quattro anni.

I batteri del focolaio infettivo avevano genomi che erano il 10% più grandi di quelli dei batteri precedenti allo scoppio dell’epidemia e il loro DNA conteneva 324 geni che erano rari o assenti nei microbi prima del focolaio. Questi geni sono coinvolti nella produzione di tossine batteriche e nella capacità di tollerare pH acidi e disinfettanti comunemente usati negli ospedali.

Inoltre, i batteri dell’epidemia presentavano mutazioni nel loro DNA che hanno permesso ai microbi di rinforzare le loro pareti cellulari. Ciò ha reso i batteri meno sensibili all’ampicillina antibiotica e li ha aiutati a resistere all’attacco da parte delle cellule immunitarie.

Gli autori hanno anche scoperto che nel bel mezzo dell’epidemia, quando l’ospedale ha introdotto un nuovo antibiotico chiamato imipenem, il tipo di adattamento batterico è cambiato. I microbi iniziarono a rinforzare le loro pareti cellulari in un altro modo, aumentando la produzione del bersaglio dell’ipipenem e rendendo le cellule più resistenti al farmaco. I ricercatori sono stati in grado di ricreare gli stessi adattamenti 30 anni dopo in laboratorio, utilizzando un antibiotico simile a imipenem.

Guardando avanti

Le infezioni resistenti agli antibiotici sono uno dei principali problemi di salute pubblica in tutto il mondo. Gli scienziati hanno stimato che nel 2050 più persone potrebbero morire per le infezioni resistenti ai farmaci che per il cancro e ogni anno fino a 10 milioni di persone potrebbero morire di questo tipo di infezioni.

Capire come alcuni batteri siano in grado di superare gli attacchi degli antibiotici e del sistema immunitario potrebbe aiutare a prevenire e gestire le future infezioni acquisite in ospedale.

Traduzione dall’inglese a cura della redazione

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