Sebbene vi siano molti dati emergenti a sostegno del concetto di asse microbiota intestinale-muscolo scheletrico, sono ancora scarse le ricerche sul ruolo del microbiota nell’adattamento del muscolo scheletrico in seguito all’esercizio fisico.
Nel laboratorio di John J. McCarthy, dell’università del Kentucky, un gruppo di ricercatori ha voluto verificare l’ipotesi che un microbiota intestinale sano sia necessario per consentire al muscolo di adattarsi al meglio dopo uno sforzo fisico.
Lo studio su modelli murini
Per verificare questa ipotesi, alcuni topi sono stati sottoposti a un programma di corsa con ruota ponderata progressiva (PoWeR) di 9 settimane, che è in grado di indurre ipertrofia e uno cambio del tipo di fibra verso un fenotipo più ossidativo. Durante l’allenamento sono stati o meno somministrati antibiotici.
Nonostante sia stato applicato uno stesso stimolo al muscolo, i topi trattati con antibiotici hanno ottenuto risultati peggiori sui marker analizzati.
I risultati, pubblicati su The Journal of Physiology nel 2021, forniscono una prima prova che mette in luce come un microbiota intestinale alterato sia in grado di compromettere l’adattamento del muscolo scheletrico all’esercizio e suggeriscono la possibilità che i metaboliti di origine microbica abbiano un ruolo centrale nella plasticità del muscolo scheletrico.
Piu nel dettaglio, topi femmina C57BL/6J di 4 mesi sono stati suddivisi in modo casuale in 4 bracci:
- non trattati con antibiotici né sottoposti al programma di corsa (CU);
- trattati solo con antibiotici (CT);
- sottoposti al programma di ruota progressiva ponderata (poWeR) ma non trattati con antibiotici (PU);
- gruppi trattati con antibiotici e sottoposti al programma PoWer (PT).
Metaboliti di origine batterica
Il trattamento antibiotico ha causato una modificazione del microbiota intestinale come indicato da una significativa riduzione delle specie batteriche del microbiota intestinale sia nei gruppi CT che PT.
Lo stimolo all’allenamento era lo stesso tra i gruppi PU e PT come valutato dall’attività di corsa settimanale (12,35 ± 2,06 vs 11,09 ± 1,76 km/settimana, rispettivamente) e totale (778,9 ± 130,5 vs 703,8 ± 112,9 km, rispettivamente).
In risposta a PoWeR, il gruppo PT ha mostrato una minore ipertrofia delle fibre di tipo 1 e 2a del muscolo soleo e delle fibre plantari di tipo 2b/x rispetto a PU. Inoltre, la maggiore abbondanza di cellule satellite e mionuclei del muscolo plantare PU dopo PoWeR non è stata osservata nel gruppo PT.
Lo shift del tipo di fibra del muscolo plantare PU verso una composizione del tipo 2 più ossidata è risultato inferiore in PT. Invece, i livelli di citochine sieriche tra tutti i gruppi non hanno mostrato alcuna differenza e questo suggerisce che il microbiota intestinale alterato non ha indotto infiammazione sistemica.
Conclusioni
Per concludere, la disbiosi del microbiota intestinale è stata associata a: un’ipertrofia specifica del tipo di fibra smussata nei muscoli soleo e plantare in risposta alla corsa progressiva della ruota ponderata (PoWeR); un alterato spostamento del tipo di fibra indotto da PoWeR nel muscolo plantare; una perdita di accrescimento di mionuclei indotta da PoWeR nel muscolo plantare.
Tali risultati rappresentano una prima dimostrazione dell’importanza di un microbiota intestinale intatto, necessario per l’adattamento del muscolo scheletrico all’esercizio.
