L’aspirina può causare ulcere allo stomaco o all’intestino, soprattutto se assunta per un lungo periodo. 

Di recente, un gruppo di ricercatori ha scoperto che uno specifico microbo intestinale e uno dei suoi metaboliti possono ridurre il danno associato all’uso di aspirina.

I risultati, pubblicati su Cell Host & Microbe, fanno quindi luce sugli effetti dell’uso di questo farmaco sul microbiota intestinale e potrebbero fornire indicazioni per lo sviluppo di trattamenti mirati a ridurre il danno gastrointestinale mediato dall’aspirina.

L’aspirina è uno dei farmaci più usati al mondo, ma oltre il 90% delle persone che la assumono per periodi prolungati sviluppano danni intestinali. 

Precedenti studi hanno dimostrato che l’aspirina influenza il microbiota intestinale e i metaboliti associati, in particolare gli acidi biliari, ma non è chiaro quali siano i suoi effetti sulla salute intestinale.

Per rispondere a questa domanda, i ricercatori guidati da Ting Li della Xi’an Jiaotong University, in Cina, hanno raccolto campioni di feci da 23 persone sane prima e dopo aver ricevuto 100 mg al giorno di aspirina per 30 giorni.

Microbiota ed eventi gastrointestinali

Il trattamento con aspirina ha alterato la composizione del microbiota intestinale, causando la riduzione dei livelli di specie Parabacteroides, tra cui P. goldsteinii, P. merdae e P. distasonis.

La riduzione dell’abbondanza di P. goldsteinii in soggetti che assumevano aspirina era già stata osservata in altri studi. I ricercatori hanno osservato effetti simili anche in un modello animale. 

«Nel complesso, questi dati suggeriscono che l’aspirina è in grado, sia negli esseri umani sia nei topi, di indurre disbiosi intestinale caratterizzata in particolare da una ridotta abbondanza di P. goldsteinii», affermano gli autori dello studio.

Per quanto riguarda i topi trattati con aspirina, il farmaco ha compromesso la funzione della barriera intestinale, provocando danni intestinali.

Tuttavia, gli animali con livelli di P. goldstein nella norma sono risultati più resistenti agli effetti deleteri dell’aspirina sulla struttura e sulla funzione intestinale. Questi risultati suggeriscono dunque che P. goldsteinii è coinvolto nelle lesioni intestinali.

Il ruolo di specifici metaboliti batterici 

Nei topi, l’aspirina ha causato una deplezione di P. goldsteinii e di alcuni dei suoi metaboliti, incluso il 7-cheto-LCA, un intermedio nella sintesi dell’acido biliare secondario acido ursodesossicolico, che aiuta a ridurre i livelli di colesterolo nella bile e favorisce la disgregazione dei calcoli biliari.

Dai dati ottenuti è emerso che la somministrazione ai topi di P. goldsteinii o di 7-cheto-LCA ha alleviato il danno mediato dall’aspirina sul tratto gastrointestinale. 

Ulteriori esperimenti hanno dimostrato che il 7-cheto-LCA promuove la riparazione dell’epitelio intestinale.

Conclusioni

«Questo studio ha dimostrato che l’interazione tra il microbiota intestinale e gli acidi biliari è fondamentale per il mantenimento della funzione delle cellule staminali intestinali e della barriera intestinale», affermano i ricercatori. 

I risultati ottenuti indicano che l’aspirina induce una diminuzione dei microbi intestinali che metabolizzano gli acidi biliari: la compromissione della funzione della barriera intestinale e delle cellule staminali intestinali che ne consegue potrebbe essere ripristinata con la supplementazione di acidi biliari e di batteri intestinali commensali.