Fonte: Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma, Italia
Gli inibitori di pompa protonica (PPI) sono comunemente usati nel trattamento di patologie del tratto gastrointestinale superiore, in particolare dispepsia, reflusso gastrointestinale e infezione da Helicobacter pylori.
Visto il sempre maggiore utilizzo di questa classe di farmaci, abbiamo voluto valutare con uno studio il potenziale impatto dei PPI sulle popolazioni microbiche presenti nello stomaco di pazienti dispeptici.
Quello che abbiamo potuto osservare è che i soggetti sottoposti a tale terapia presentano un significativo aumento di abbondanza del genere Streptococcus (Firmicutes) rispetto ai soggetti non trattati.
A causa della loro eccessiva crescita nel tratto gastrointestinale superiore, gli streptococchi possono prosperare in condizioni di ipocloridria PPI-indotta, innescando una maggiore suscettibilità dell’ospite a malattie e infezioni.
Streptococcus (e Lactobacillus) potrebbero contribuire direttamente all’insorgenza di dispepsia producendo acido all’interno dell’esofago e del cavo orale, mentre almeno una specie di Streptococcus è nota per avere una propria H+/K+ ATPasi che può essere bersaglio dei PPI.
È probabile quindi che la maggiore abbondanza di Streptococcus nello stomaco possa essere un indicatore quasi esclusivo dell’utilizzo di PPI in pazienti dispeptici e che questa abbondanza sia la responsabile del peggioramento e/o della persistenza dei sintomi dispeptici durante la terapia con PPI.
Sperimentalmente abbiamo analizzato tramite tecniche di Next Generation Sequencing la mucosa gastrica di 24 soggetti dispeptici, 12 trattati e 12 non trattati con PPI (Omeprazolo, 40mg/die). Tra questi, alcuni presentavano un’infezione da Helicobacter pylori (5 e 4 rispettivamente).
Abbiamo anche tentato di comprendere se l’infezione da Helicobacter pylori potesse mediare in qualche modo l’interazione dei PPI con il microbiota gastrico.
È stato molto interessante notare che la differenza di abbondanza delle Streptococcaceae tra i due gruppi è assolutamente indipendente dalla presenza o meno di Helicobacter pylori, mentre si ha una riduzione delle Prevotellaceae nei pazienti positivi a Helicobacter pylori e nei pazienti non trattati con PPI, ma non nei trattati.
Nel loro insieme i nostri risultati potrebbero indicare un ruolo concomitante di Helicobacter pylori e dei PPI sul microbiota associato alla mucosa gastrica, anche se la concomitanza di infezione da parte di questo e di altre specie batteriche potrebbe concorrere alla patogenesi dell’infiammazione/malattia gastrica.
In particolare, l’aumentata abbondanza di Streptococcus potrebbe essere considerata un biomarcatore di uno spostamento verso un microbiota meno sano a causa dell’utilizzo di PPI.
Francesco Paroni Sterbini
