La molecola chiave dell’effetto protettivo di latte materno e probiotici per contrastare l’enterocolite necrotizzante in bambini molto prematuri sembrerebbe essere l’acido 3-indol-lattico (ILA), un metabolita del triptofano ad attività antiinfiammatoria, secreto dal ceppo Bifidobacterium lungum spp. infantis.
Un suo supplemento esterno potrebbe dunque rappresentare una strategia di prevenzione efficace e sicura.
Lo dimostra lo studio di Di Meng e colleghi dell’Harvard Medical School (Boston, USA), di recente pubblicazione su Pediatric Research.
Enterocolite necrotizzante nei nati pretermine
Nei neonati molto prematuri, l’enterocolite necrotizzante è una problematica diffusa. Si tratta di una grave infiammazione intestinale in parte causata da un’eccessiva risposta alla colonizzazione batterica.
Nonostante ciò, proprio la somministrazione di determinati probiotici, oltre che l’allattamento materno, sembrerebbero avere effetti positivi per ridurne la gravità, oltre che l’incidenza.
Fra tutti, Bifidobacterium lungum spp. infantis, ceppo ampiamente presente nel latte materno, ha dimostrato i maggiori benefici. Il meccanismo con cui questo avviene rimane però ancora poco chiaro.
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Lo studio USA sul Bifidobacterium lungum spp. infantis
A tal proposito, i ricercatori americani hanno esaminato le secrezioni di Bifidobacterium lungum spp. infantis in vitro (cellule H4, enterociti umani) e in vivo. Di seguito le principali evidenze ottenute mediante molteplici saggi e tecniche analitiche:
- il secreto prodotto da Bifidobacterium lungum spp. infantis ha indotto un significativo abbassamento dei livelli di IL-8 e quindi dell’infiammazione in vitro
- nessun effetto citotossico è stato registrato dal secreto in vitro
- mediante spettrometria di massa ad alta risoluzione, tra i metaboliti del secreto, l’acido 3-indol-lattico (ILA) è risultato il più espresso
- l’incubazione in vitro di ILA prima dell’esposizione all’agente pro-infiammatorio IL1-beta ha ridotto l’entità del conseguente processo infiammatorio (IL-8) rispetto ai controlli non trattati. Nessun effetto citotossico è stato osservato
- l’azione antinfiammatoria di ILA risulta attivata dall’espressione di TLR-4 e mediata da AHR (recettore degli idrocarburi arilici)
- in vivo, l’esposizione a ILA ha comportato nell’intestino immaturo di modelli con enterocolite necrotizzate una significativa riduzione dell’infiammazione rispetto ai controlli e a enterociti di modelli adulti.
Conclusioni
Riassumendo, dunque, l’acido 3-indol-lattico, metabolita in genere abbondante nel latte materno e prodotto da Bifidobacterium lungum spp. infantis, sembrerebbe mediarne l’attività antinfiammatoria a livello degli enterociti intestinali di bambini prematuri, riducendo la trascrizione di IL-8. Tale attività viene persa con la maturazione intestinale.
Nonostante siano necessari ulteriori approfondimenti, l’attività, nonché la sicurezza, qui dimostrata da ILA suggeriscono una possibile strategia preventiva basata su una sua somministrazione.
