Uno studio preclinico condotto negli Stati Uniti ha scoperto un nuovo meccanismo nelle cellule endocrine dell’intestino che potrebbe spiegare la formazione degli aggregati anomali di alfa-sinucleina, la principale caratteristica della malattia di Parkinson.
La ricerca, frutto di una collaborazione fra la Duke University, la Durham VA Medical Centers e la University of California, è stata pubblicata oggi sulla rivista scientifica JCI Insight.
Lo studio si inserisce nel trend più recente della ricerca medica sul Parkinson: gli sforzi dei ricercatori sono sempre più concentrati sulla connessione intestino-cervello e sull’esame del microbiota intestinale. Secondo alcuni studi, la recisione del nervo vago potrebbe proteggere alcuni pazienti dalla patologia.
Secondo quanto emerso dallo studio, il processo di formazione dell’alfa-sinucleina all’interno delle cellule endocrine intestinali sarebbe alterato da un agente che deformerebbe le proteine, le quali poi si trasferirebbero al cervello attraverso il sistema nervoso sotto forma di prione, in modo simile a quanto accade con l’encefalopatia bovina, il cosiddetto “morbo della mucca pazza”.
Il ruolo dell’alfa-sinucleina nel Parkinson
Il viaggio dell’alfa-sinucleina dall’intestino al cervello è stato descritto in precedenza dallo stesso gruppo di ricercatori già nel 2015, in uno studio nel quale veniva descritto il comportamento delle cellule endocrine intestinali.
La funzione principale di queste cellule è la regolazione dei processi digestivi, ma in quell’occasione è stato dimostrato che possono avere un comportamento simile alle cellule nervose.
Queste cellule, infatti, non comunicano con il sistema nervoso in maniera indiretta attraverso gli ormoni, ma sono in grado di connettersi fisicamente ai nervi, stabilendo un vero e proprio pathway di comunicazione con il cervello.
Per descrivere il processo, i ricercatori hanno pubblicato un video in time-lapse, nel quale si può osservare una cellula endocrina che, nel giro di poche ore, si muove verso un neurone e si collega a esso attraverso delle fibre.
La presenza di alfa-sinucleina nelle cellule endocrine fornirebbe in questo modo una spiegazione credibile su come le proteine malformate possono diffondersi nel sistema nervoso.
«Esistono numerose prove che dimostrano la presenza di alfa-sinucleina mal ripiegata nell’intestino prima ancora che faccia la sua comparsa nel cervello, ma non sappiamo dove si verifichi l’errore di ripiegamento», ha dichiarato il gastroenterologo Rodger Liddle, uno dei coordinatori della ricerca. «Siamo davanti all’ennesima prova a supporto dell’ipotesi che il Parkinson abbia origine nell’intestino».
La scoperta è stata riscontrata su linee cellulari murine e umane: il gruppo di ricerca sta già lavorando per radunare pazienti affetti da Parkinson per un trial clinico mirato a confermare la presenza di alfa-sinucleina anormale anche nelle loro cellule endocrine.
In prospettiva, la conferma di questa scoperta potrebbe fornire un nuovo strumento per la diagnosi precoce, fondamentale per facilitare il trattamento di una patologia per la quale tuttora non esistono cure risolutive.
