Secondo i risultati di uno studio del California Institute of Technology, Pasadena (USA), pubblicato recentemente sulla rivista Cell, i batteri presenti nell’intestino svolgerebbero un ruolo chiave nello sviluppo dei deficit motori tipici della malattia di Parkinson.

La ricerca, condotta su modelli animali, ha dimostrato che i sintomi del Parkinson vengono ridotti dal trattamento antibiotico e, viceversa, il trapianto di batteri intestinali provenienti da pazienti affetti da Parkinson tende a esacerbare i sintomi stessi.

La scoperta potrebbe portare a sviluppare nuove terapie per questa diffusa sindrome neurodegenerativa.

«Per la prima volta abbiamo scoperto un nesso biologico fra il microbioma intestinale e la malattia di Parkinson. Più genericamente, la ricerca rivela che una malattia neurodegenerativa può avere origine nell’intestino e non solo nel cervello, come si pensava in precedenza» spiega Sarkis Mazmanian, uno degli autori dello studio.

«La scoperta» prosegue il ricercatore «rappresenta un cambio di paradigma e apre nuove possibilità di trattamento per i pazienti».

«Oggi c’è molto interesse su questo aspetto e noi stessi abbiamo iniziato un progetto di studio del microbiota intestinale nei pazienti con Parkinson» commenta Fabrizio Stucchi, neurologo e direttore del Centro Parkinson dell’IRCCS San Raffaele Pisana.

«Vi sono indicazioni che il microbiota presenta alterazioni caratteristiche nei pazienti parkinsoniani» prosegue il neurologo «e sappiamo che la proteina responsabile della morte cellulare nel cervello dei parkinsoniani, l’alfasinucleina, si trova anche nell’intestino degli stessi pazienti. L’alterazione del microbiota favorirebbe l’ingresso dell’alfasinucleina nel cervello iniziando il processo patologico che porta poi allo sviluppo della malattia. Lo studio riportato in questo articolo supporta questa ipotesi e incoraggia la prosecuzione della ricerca sul microbiota».

La malattia di Parkinson, causata dall’accumulo nei neuroni di una particolare proteina (l’alfa-sinucleina) deformata, provoca sintomi estremamente debilitanti: gli effetti sui neuroni presenti nelle aree del cervello che controllano il movimento causano tremori, rigidità muscolare, rallentamento nei movimenti.

Le terapie attuali si focalizzano sull’aumento nella produzione di dopamina nel cervello, ma tendono a perdere efficacia nel tempo e a causare effetti collaterali piuttosto gravi.

I ricercatori hanno voluto approfondire una serie di nozioni che da tempo suggeriscono un nesso fra il microbioma intestinale e la malattia di Parkinson: i pazienti affetti da questa patologia presentano un microbioma intestinale alterato e spesso sintomi gastrointestinali come la stipsi anticipano anche di anni i deficit motori.

È stato inoltre dimostrato che i batteri intestinali influenzano lo sviluppo dei neuroni, le abilità cognitive, l’ansia, la depressione e l’autismo. Finora, tuttavia, sono sempre mancate prove scientifiche sufficienti a corroborare questa tesi.

I ricercatori hanno lavorato su topi geneticamente modificati per il Parkinson, dividendoli in due gruppi: il primo cresciuto in ambiente sterile (germ free), il secondo in condizioni normali.

I topi cresciuti in ambiente sterile hanno mostrato minori deficit motori e un accumulo ridotto di proteine malformate rispetto ai topi cresciuti in ambiente normale: un trattamento a base di antibiotici su questi ultimi ha dato effetti simili a quelli riscontrati nei topi cresciuti in ambiente sterile.

Viceversa, i topi germ free hanno registrato peggioramenti nei sintomi, se sottoposti a un trattamento a base di acidi grassi a catena corta o se sottoposti a trapianti fecali da parte di pazienti affetti da Parkinson.

Risultati, questi, che suggeriscono un’influenza negativa diretta da parte del microbioma intestinale nell’esacerbare i sintomi, con la creazione di un ambiente favorevole all’accumulo di proteine deformi.

Esiste inoltre un fattore genetico nel potenziale sviluppo della patologia: i ricercatori hanno infatti usato un modello animale genetico specifico che replica i sintomi del Parkinson, e i topi non predisposti alla malattia, una volta sottoposti allo stesso trapianto fecale, non hanno sviluppato gli stessi deficit motori.

I risultati della ricerca sembrano suggerire che le terapie a base di probiotici o prebiotici possono potenzialmente alleviare i sintomi della malattia.

Tuttavia, antibiotici e trapianti fecali sono ancora lontani dal diventare terapie praticabili: «L’uso a lungo termine di antibiotici come quelli usati nel corso di questo studio reca con sé rischi significativi per gli esseri umani, soprattutto a carico delle funzioni immunitarie e metaboliche» avvertono i ricercatori.

E aggiungono: «I batteri intestinali danno enormi benefici a livello fisiologico, non abbiamo informazioni sufficienti per stabilire quali specie nello specifico siano problematiche o benefiche nella malattia di Parkinson».

La priorità dei ricercatori per il futuro, infatti, è proprio identificare le specie batteriche che contribuiscono all’insorgenza del Parkinson o a un aggravamento dei suoi sintomi e quali invece svolgono un’azione protettiva nei confronti dei pazienti.

Una simile scoperta potrebbe servire da marker diagnostico per la malattia, o persino fornire nuovi obiettivi per lo sviluppo di farmaci specifici.

«Come ogni altro processo di sviluppo di nuovi farmaci, portare questo lavoro dagli animali agli esseri umani richiederà anni» avvertono gli scienziati. «Ma questo è un primo passo avanti importante verso l’obiettivo a lungo termine: sfruttare le conoscenze che abbiamo acquisito e aiutare ad alleggerire il peso clinico, economico e sociale della malattia di Parkinson».