Amido resistente: gli effetti sul microbiota non sono uguali per tutti

Valutare a priori l’assunzione di fibre alimentari e la composizione del microbioma intestinale potrebbe massimizzare il successo del trattamento con amido resistente.
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Amido resistente: gli effetti sul microbiota non sono uguali per tutti

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Il trattamento con amido resistente apporta numerosi benefici all’intestino, al microbiota e al corretto metabolismo. Tuttavia, non si conoscono ancora i fattori che ne determinano l’efficacia.

Cosa aggiunge questa ricerca

Un gruppo di ricerca della Cornell University di New York ha condotto uno studio per capire in che modo il regime alimentare e la variabilità interindividuale condizionano la risposta batterica intestinale all’integrazione di amido resistente.

Conclusioni

Valutare a priori l’assunzione di fibre alimentari e la composizione del microbioma intestinale potrebbe massimizzare il successo del trattamento con amido resistente.

In questo articolo

L’amido resistente viene usato da diverso tempo per i benefici che apporta nei disturbi intestinali, nell’infiammazione, nel microbiota e sul rischio di incorrere in malattie come il diabete o malattie cardiovascolari. 

Tuttavia, fattori quali la diversa composizione della flora intestinale e il genotipo dell’ospite possono condizionarne l’efficacia. 

Angela C. Poole e colleghi della Cornell University di New York hanno condotto uno studio per comprendere l’impatto della variabilità interindividuale sulla risposta microbica all’integrazione di amido resistente, con un focus sul ruolo dell’amilasi salivare e di una variante del numero di copie del gene CN che codifica tale enzima (AMY1 CN). 

L’amido resistente è una fibra solubile, non digeribile, fonte di cibo per i microbi intestinali. Uno dei prodotti della sua fermentazione è il butirrato, un acido grasso a catena corta (SCFA) benefico per le cellule del colon. 

Fibre alimentari e amilasi media modificano il microbiota

I ricercatori hanno arruolato, in uno studio crossover di sette settimane, 76 volontari sani, che consumavano una quantità media di fibre alimentari inferiore ai valori di riferimento. 

I partecipanti hanno consumato amido resistente di tipo 2 (RS2), di tipo 4 (RS4) e un amido di mais digeribile (controllo) per dieci giorni, ciascuno con periodi di washout di cinque giorni tra i trattamenti. 

Sono stati raccolti campioni di feci e saliva prima e dopo i trattamenti, sequenziato il gene 16S rRNA, misurati gli acidi grassi a catena corta fecali (SCFA), il numero di copie di AMY1 CN e l’attività dell’amilasi salivare, e valutata l’assunzione di fibre al basale, durante il trattamento e in relazione all’ordine della somministrazione.

L’assunzione di fibre alimentari ha modificato l’abbondanza di diversi taxa, con una variabilità sia interindividuale sia riguardo all’ordine di trattamento. In particolare, a un elevato apporto di fibre al basale corrispondeva una riduzione di Ruminococcus e una proliferazione di Dialister e si associava all’impoverimento di Oscillospira alla fine del trattamento con RS4 mentre, nel corso del trattamento con RS2, induceva una prevalenza di Coprococcus

Tra l’inizio e la fine del trattamento con RS2 e RS4 variavano maggiormente Ruminococcus bromii e Parabacteroides distasonis rispettivamente. L’amilasi salivare era invece predittiva della maggiore concentrazione di Sutterella, ma solo nell’integrazione di amido digeribile.

Diversità alfa e trattamento influenzano la concentrazione di SCFA

La diversità alfa e un sottoinsieme di microrganismi predispongono ai cambiamenti di alcuni SCFA, come nel caso del trattamento con RS2, in cui hanno indotto variazioni del butirrato e dell’acetato.

Ad esempio, mentre l’ordine di trattamento e l’abbondanza di Clostridium symbiosum predicevano la risposta del propionato a RS4, nessuna variante di sequenza dell’amplicone era predittiva della variazione dell’acetato. 

Alla fine del trattamento con RS2 è aumentata anche la concentrazione di Blautia, che svolge un ruolo nella produzione di acetato e propionato, insieme a R. bromii, che scompone l’amido in metaboliti intermedi utilizzati dai microbi produttori di butirrato. Se entrambi gli amidi resistenti hanno ridotto gli SCFA (acetato, propionato), l’amido di mais li ha aumentati, insieme al butirrato.

Conclusioni

L’assunzione di fibre alimentari e l’amilasi media, combinati con la diversità alfa del microbiota, aiutano a prevedere i cambiamenti della flora intestinale dopo i trattamenti con amido resistente. Mentre il ruolo di AMY1 CN come fattore genetico resta da approfondire, essendo predittivo dell’abbondanza relativa solo nel caso dell’amido di controllo, insieme al ruolo del microbiota e della sua variabilità interindividuale.

Alessandra Romano

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