Se è vero che non si deve giudicare un libro dalla sua copertina, la metafora vale anche per i batteri. Meglio non giudicarli dal nome che gli è stato assegnato. 

Soprattutto – non si può fare a meno di aggiungere – quando la classificazione binomia evoca il genere femminile. 

Basti pensare alla bordetella, alla moraxella o alla gardnerella – ma gli esempi sono moltissimi – che a nomi decisamente graziosi fanno corrispondere infezioni potenzialmente gravi o, quantomeno, disturbanti. Questa regola aurea vale anche per l’Eggerthella lenta, batterio anaerobico gram-positivo della famiglia delle coriobacteriaceae, che in apparenza rimanda a immagini floreali d’epoca. E invece è un commensale del microbiota intestinale, ma nel contempo anche un potenziale patogeno coinvolto in infezioni polimicrobiche complicate. Che in caso di batteriemia grave disseminata può essere fatale, con una mortalità che va dal 36 al 43%. (1) 

Il genere prende il nome da Arnold Eggerth che per primo l’ha descritto nel 1935 e l’E. lenta si trova soprattutto a livello intestinale, come nel sistema riproduttivo femminile e nella prostata. 

Per le proverbiali difficoltà di identificazione fenotipica che l’accompagnano è stata a lungo sottovalutata, ma oggi viene considerata un patogeno emergente, con un coinvolgimento che riguarda anche i disturbi del comportamento, depressione compresa. Alle domande della nostra intervista ha fornito risposte puntuali, ma francamente un po’ piccate.

Gli esperti tendono a considerla un microrganismo emergente, tanto sfuggente quanto minaccioso…

«In effetti è così. Pur rappresentando il ceppo di riferimento di un genere descritto per la prima volta quasi 90 anni fa, la mia comparsa in prima persona sulla scena microbiologica è molto più recente e si può far coincidere con i primi progressi degli studi di microbiomica e in particolare all’introduzione delle più aggiornate tecniche di sequenziamento del Dna batterico. Fino alla caratterizzazione filogenetica del 1999, infatti, ero chiamata Eubacterium lentum e la mia sequenza genomica è stata completata soltanto nel 2009. Ancora oggi la spettrometria di massa MALDI-TOF è l’unica tecnologia in grado di identificarmi in modo rapido e sicuro. Per questo sono ancora pochi i lavori clinici che mi riguardano, ma immagino siano sufficienti per farmi definire un microrganismo minaccioso».

Iniziamo dal ruolo che riveste in un disordine gastrointestinale frequente come la sindrome dell’intestino irritabile…

«Il mio coinvolgimento è importante, ma non è solo colpa mia. La sindrome – che poi è il disturbo gastrointestinale più comune – è associata a profondi cambiamenti nella composizione e nella funzionalità del microbiota. In uno studio, che tra l’altro rappresenta la prima analisi di metatrascrittomica su grande scala che sia stata mai condotta sul tema (2), nel microbiota dei soggetti con IBS la mia presenza è significativa, assieme all’abbondanza relativa di altri ceppi microbici. Non per scusarmi perché non mi sembra il caso, ma giusto per sottolineare che stiamo parlando di un coinvolgimento di gruppo e non di una mia responsabilità individuale specifica».

Alcuni studi clinici parlano anche di una mortalità tutt’altro che trascurabile a suo carico

«È vero, ma anche in questo caso una precisazione è d’obbligo: la mortalità si riferisce a infezioni intra-addominali acute che riguardano quasi sempre pazienti con gravi comorbilità pre-esistenti e particolarmente vulnerabili di fronte a batteriemie disseminate che – ancora una volta – sono di natura polimicrobica e quindi non riconducibili esclusivamente alla mia azione (3). Quella che non posso certo negare è il mio “hobby”: mi piace causare infezioni che sfociano in ascessi con necessità di drenaggio chirurgico».

Ma lei è consapevole che sappiamo pochissimo sugli antibiotici per contrastarla?

«Come per gli altri batteri anaerobici, anche nel mio caso l’individuazione della MIC è piuttosto difficoltosa. Il gold standard sarebbe la diluizione su agar, che però non è sempre disponibile, mentre le altre tecniche non sono altrettanto accurate. Risultato, i dati sulla mia sensibilità agli antibiotici sono pochi e piuttosto contraddittori, senza contare le molteplici resistenze a diversi preparati. Questo è sicuramente un aspetto che rende critico il trattamento».

C’è anche da citare l’interferenza con l’azione della digossina…

«Effettivamente, in un paziente su dieci la digossina non funziona e a rendere inattiva la molecola, con tutte le conseguenze che questo comporta per i cardiopatici, sarei proprio io (4) o meglio alcuni ceppi di E. lenta portatori di due geni che disattivano il farmaco. C’è comunque una soluzione: sembra infatti che in questi casi una dieta ricca di proteine sia in grado di ovviare al problema».

L’accusa più sorprendente nei suoi confronti chiama in causa il comportamento e i disturbi dell’umore…«Vero, e questo un po’ mi lusinga. Si tratta di un innovativo filone di studi dedicato all’asse intestino-cervello, che sta cercando di decifrare il legame tra l’assetto della microflora intestinale e la cognizione sociale o l’umore. In questo ambito sono chiamata in causa a vario titolo. In uno studio (5) che ha approfondito il nesso tra profilo microbico e binge drinking – l’abuso di alcolici più diffuso tra gli adolescenti – è per esempio emerso che una ridotta abbondanza di E. lenta, Clostridium spp. e Flavonifractor plautii coincide con una scarsa capacità di riconoscere le emozioni e la tristezza nelle espressioni facciali. In un’altra analisi (6), figuro invece tra i taxa microbici correlati a sintomi depressivi. Anche in questi casi sembra dunque sia in gioco un “lavoro in team”, ma mi sembra corretto ricordare che le alterazioni della flora microbica da cui prenderebbero le mosse queste alterazioni emotive sono spesso riconducibili a stili di vita disordinati e abitudini alimentari scorrette. Troppo facile, insomma, attribuirmi tutte le responsabilità. Diciamo che per riuscire a confermare le mie colpe dovete fare ancora tanta strada. E tanta ricerca».

Reference

1. Gardiner BJ, Tai AY, Kotsanas D, et al. Clinical and microbiological characteristics of Eggerthella lenta bacteremia. J Clin Microbiol. 2015;53(2):626-635. doi:10.1128/JCM.02926-14
2. Jacobs JP, Lagishetty V, Hauer MC, et al. Multi-omics profiles of the intestinal microbiome in irritable bowel syndrome and its bowel habit subtypes. Microbiome. 2023;11(1):5. Published 2023 Jan 10. doi:10.1186/s40168-022-01450-5
3. Gardiner BJ, Korman TM, Junckerstorff RK. Eggerthella lenta bacteremia complicated by spondylodiscitis, psoas abscess, and meningitis. J Clin Microbiol. 2014;52(4):1278-1280. doi:10.1128/JCM.03158-13
4. Haiser HJ, Gootenberg DB, Chatman K, Sirasani G, Balskus EP, Turnbaugh PJ. Predicting and manipulating cardiac drug inactivation by the human gut bacterium Eggerthella lenta. Science. 2013;341(6143):295-298. doi:10.1126/science.1235872
5. Carbia C, Bastiaanssen TFS, Iannone LF, et al. The Microbiome-Gut-Brain axis regulates social cognition & craving in young binge drinkers. EBioMedicine. 2023;89:104442. doi:10.1016/j.ebiom.2023.104442
6. Radjabzadeh D, Bosch JA, Uitterlinden AG, et al. Gut microbiome-wide association study of depressive symptoms. Nat Commun. 2022;13(1):7128. Published 2022 Dec 6. doi:10.1038/s41467-022-34502-3