Le malattie cardiovascolari, che includono ictus e infarto, sono una delle principali cause di morte in tutto il mondo, ma i meccanismi alla base di questi disturbi sono ancora sconosciuti.

Di recente, un gruppo di ricercatori ha scoperto che un batterio comunemente presente nell’intestino potrebbe entrare nella circolazione sanguigna, innescando la formazione di coaguli di sangue nei vasi che trasportano ossigeno e sostanze nutritive al cuore.

I risultati, pubblicati sull’European Heart Journal, suggeriscono quindi un nuovo meccanismo che potrebbe favorire l’infarto. I dati ottenuti potrebbero quindi aprire la strada a nuove soluzioni terapeutiche per trattare questa condizione.

Nella maggior parte dei casi l’infarto è causato dalla formazione di un coagulo di sangue che ostruisce una o più arterie coronarie. Alti livelli di molecole microbiche chiamate endotossine sono stati rilevati nel sangue di persone le cui arterie coronarie sono risultate ostruite da coaguli di sangue, ma il ruolo delle endotossine nella formazione di coaguli di sangue non è ancora chiaro.

Per rispondere a questa domanda, Francesco Violi dell’Ospedale Universitario Umberto I di Roma e i suoi colleghi hanno analizzato campioni di sangue di 150 persone, 50 delle quali erano state colpite da infarto. Da questi individui, i ricercatori hanno anche ottenuto campioni di coaguli di sangue coronarico.

Coagulazione del sangue ed endotossine batteriche

L’analisi ha mostrato che le endotossine derivate da Escherichia coli, un batterio che si trova comunemente nell’intestino, circolano nel sangue delle persone che hanno avuto un infarto.

Dai dati ottenuti sembra che la causa sia da ricercare nella maggiore permeabilità dell’intestino rispetto alle persone sane, che potrebbe consentire alle endotossine e ai batteri intestinali di entrare nella circolazione sanguigna.

I ricercatori hanno infatti scoperto che il 34% dei campioni ottenuti da persone con infarto contiene DNA di E. coli, rispetto al 4% dei campioni di persone sane.

I ricercatori hanno scoperto che la presenza di alti livelli di endotossine nel sangue sembra innescare la formazione di coaguli di sangue coronarico attraverso diversi meccanismi.

Questi includono l’attivazione, l’adesione e l’aggregazione delle piastrine.

Un possibile nuovo approccio terapeutico

Per innescare la formazione di coaguli di sangue, E. coli sembra legarsi a uno specifico recettore della superficie cellulare chiamato TLR4.

I ricercatori hanno identificato una molecola che inibisce il recettore TLR4, ostacolando così la formazione di coaguli di sangue.

I topi ai quali è stato iniettato E. coli o che sono stati trattati con endotossine hanno sviluppato più coaguli di sangue rispetto ai topi non trattati. Ma l’effetto dannoso delle endotossine è scomparso quando ai topi è stato somministrato l’inibitore di TLR4.

I risultati ottenuti potrebbero quindi aiutare a sviluppare nuove strategie terapeutiche che si basano sull’inibizione di TLR4 per contrastare la formazione di coaguli coronarici nelle persone con malattie cardiovascolari.