Pazienti con insufficienza cardiaca dimostrano alterazioni strutturali e funzionali a livello della barriera dell’epitelio intestinale e nella sintesi di metaboliti da parte del microbioma locale dovute a scompensi del microcircolo.

Il quadro clinico potrebbe esser inoltre aggravato dall’entrata in circolo di endotossine e mediatori pro-infiammatori prodotti dall’aumento di particolari batteri patogeni in seguito a disbiosi. Il microbiota intestinale sarebbe dunque da correlare, come concausa, alla fisiopatologia dello scompenso cardiaco.

Questo è in sintesi quanto emerge dallo studio condotto da Takeshiro Kamo e colleghi dell’University of Tokyo e pubblicato in Korean Circulation Journal. Il team di ricercatori giapponesi ha infatti collezionato e riassunto alcune delle evidenze di letteratura disponibili su questa tematica la quale risulta essere ancora poco indagata.

Lo scompenso cardiaco comporta vasocostrizione periferica che potrebbe alterare il microcircolo e di conseguenza l’integrità dell’epitelio intestinale contribuendo, nei casi più gravi, allo sviluppo di malnutrizione e cachessia per riduzione dell’assorbimento di nutrienti ma anche al trasferimento di lipo-polisaccaridi, endotossine batteriche, interleuchine infiammatorie (IL-6) e fattori di necrosi tumorale (TNF-α) nel circolo ematico sistemico andando ad aggravare lo stato infiammatorio che sta alla base della patologia.

La disbiosi intestinale è stata da tempo associata a un ampio range di patologie anche cardiovascolari, fra le quali risulta sempre più evidente l’insufficienza cardiaca.

Come varia il microbiota intestinale in presenza di scompenso cardiaco

Da studi in vivo si è visto infatti come il microbioma intestinale sia alterato in modelli di ratto e di cavia nei quali è stata indotta l’insufficienza cardiaca rispetto ai controlli.

In campioni fecali raccolti invece da pazienti, sono risultati più rappresentati Campylobacter, Shigella e Salmonella.

Come anticipato, anche alcuni metaboliti prodotti dal microbioma stesso potrebbero influenzare il rischio di sviluppo e il decorso della patologia.

A questo proposito, recenti studi hanno dimostrato come l’enzima TMAO (trimethylamine N-oxide) possa essere visto come un biomarcatore predittivo di insufficienza cardiaca. Il microbioma intestinale produce fisiologicamente il precursore TMA a partire da alcuni amminoacidi e da fibre assunte con la dieta che viene quindi ossidato a livello del fegato e trasformato nella forma attiva TMAO.

I pazienti con insufficienza cardiaca dimostrano livelli di TMAO plasmatici nettamente superiori rispetto ai controlli sani.

Da uno dei pochi studi clinici disponibili si è visto inoltre come la somministrazione orale di probiotici, in particolare Saccharomyces boulardii, a 7 pazienti cronici abbia incrementato il volume di eiezione plasmatica del ventricolo sinistro da 39% a 45.6% diminuendo inoltre in maniera significativa il diametro dell’atrio sinistro.

In linea con questi primi dati che supportano un collegamento tra scompenso cardiaco, disfunzione dell’epitelio intestinale e disbiosi, saranno dunque necessarie ricerche più approfondite riguardo un possibile trattamento terapeutico della patologia, meno invasivo di quelli finora disponibili, veicolato attraverso il microbiota intestinale.

Silvia Radrezza