Fusimonas intestini: microbo intestinale che favorisce sovrappeso e obesità

I risultati di un recente studio indicano che i commensali intestinali possono contribuire allo sviluppo dell’obesità attraverso la sovrapproduzione di lipidi.
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Fusimonas intestini: microbo intestinale che favorisce sovrappeso e obesità

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Stato dell’arte
I batteri intestinali e i loro metaboliti sono risultati implicati nella progressione dell’obesità e dei disturbi associati come il diabete, ma è ancora da chiarire il meccanismo alla base di questo processo.

Cosa aggiunge questa ricerca
I ricercatori hanno analizzato gli effetti di una dieta ricca di grassi sui topi colonizzati da Fusimonas intestini, un batterio commensale presente sia nell’uomo sia nei topi caratterizzati da obesità e alti livelli di zuccheri nel sangue. Il team ha scoperto che F. intestini produce acidi grassi a catena lunga, come l’elaidato, associati a obesità e insulino-resistenza. F. intestini sembra in grado di compromettere l’integrità della barriera intestinale e di promuovere un’infiammazione di basso grado. Una dieta ricca di grassi ha inoltre alterato l’espressione dei geni microbici coinvolti nella produzione di lipidi, tra cui FadR, un importante regolatore della produzione di acidi grassi. I topi colonizzati con batteri Escherichia coli che esprimono FadR hanno sviluppato un’obesità più grave rispetto ai controlli.

Conclusioni
I risultati indicano che i commensali intestinali possono contribuire allo sviluppo dell’obesità attraverso la sovrapproduzione di lipidi.

L’obesità e il diabete sono in aumento a causa di un’elevata assunzione di grassi. Di recente, uno studio, pubblicato su Cell Metabolism, ha dimostrato che specifici microbi intestinali che producono acidi grassi a catena lunga possono esacerbare l’obesità indotta dalla dieta, compromettendo l’integrità della barriera intestinale. 

Precedenti studi hanno dimostrato che i batteri intestinali e i loro metaboliti possono svolgere un ruolo nella progressione dell’obesità e dei disturbi associati come il diabete. 

Per chiarire il meccanismo alla base di questo processo, i ricercatori guidati da Hiroshi Ohno del RIKEN Center for Integrative Medical Sciences hanno analizzato gli effetti di una dieta ricca di grassi su topi colonizzati con Fusimonas intestini, un batterio commensale che il team aveva precedentemente isolato da topi con alti livelli di zucchero nel sangue. 

Fusimonas intestini e controllo del peso 

I ricercatori hanno scoperto che F. intestini è comune anche nelle persone con diabete di tipo 2 rispetto agli individui non obesi e a quelli con normali livelli di zuccheri nel sangue: più del 70% delle persone con diabete ospita F. intestini, rispetto al 29% circa dei controlli. 

I topi colonizzati con F. intestini hanno mostrato un aumento dei livelli di colesterolo nel sangue e di molecole immunitarie, segni distintivi dello sviluppo di infiammazione di basso grado e di insulino-resistenza nei tessuti adiposi. 

Ulteriori test hanno dimostrato che F. intestini produce acidi grassi a catena lunga, tra cui elaidato e palmitato. Entrambe le molecole sono state implicate nell’obesità e nella resistenza all’insulina. 

In particolare, l’elaidato è stato regolamentato dall’FDA statunitense per il suo legame con le malattie cardiovascolari. «Poiché un aumento di elaidato e palmitato è stato osservato solo in seguito alla somministrazione sia di una dieta ricca di grassi sia di F. intestini, abbiamo ipotizzato che questo batterio possa mediare la produzione di acidi grassi dannosi per il metabolismo dell’ospite in risposta ai grassi alimentari», spiegano i ricercatori. 

Effetti sulla barriera intestinale 

L’assunzione di una dieta ricca di grassi ha causato l’alterazione dell’espressione dei geni microbici coinvolti nella produzione di lipidi, incluso FadR, un importante regolatore della produzione di acidi grassi. 

Infatti, i topi colonizzati con batteri Escherichia coli che esprimono FadR hanno sviluppato un’obesità più grave rispetto ai controlli. 

«Questi risultati indicano che le funzioni microbiche che coinvolgono la biosintesi degli acidi grassi influiscono sul metabolismo dell’ospite, esacerbando l’obesità», affermano i ricercatori. 

In particolare, F. intestini sembra in grado di alterare l’integrità della barriera intestinale attraverso la produzione di acidi grassi a catena lunga. La compromissione della barriera intestinale è stata collegata all’obesità e al diabete di tipo 2 attraverso una forma di infiammazione di basso grado chiamata endotossiemia metabolica

Conclusioni

«Dato che l’espressione dei geni microbici coinvolti nella biosintesi degli acidi grassi ha un impatto sul metabolismo dell’ospite, riteniamo che un’ulteriore comprensione delle funzioni microbiche che consentono di produrre, convertire e metabolizzare gli acidi grassi nell’intestino potrebbe aprire nuove opportunità terapeutiche per combattere l’obesità». concludono i ricercatori.

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