Secondo un recente studio, nei topi con una mutazione genetica comune associata alla sclerosi laterale amiotrofica, la modulazione del microbiota intestinale potrebbe prevenire o migliorare i sintomi della malattia.
I risultati, pubblicati su Nature, potrebbero spiegare perché solo alcuni individui portatori della mutazione sviluppano la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), caratterizzata dalla progressiva perdita di neuroni cruciali per il movimento, la parola e le attività cognitive.
Kevin Eggan dell’Harvard University e i suoi colleghi hanno quindi creato un modello murino di SLA con una mutazione nel gene C9orf72. In questi topi è stato rilevato uno stato infiammatorio nel sistema nervoso e nel resto del corpo, che ha ridotto la durata della vita.
Tuttavia, i ricercatori hanno notato che nei topi allevati presso la Harvard University è stata registrata una durata di vita inferiore e sintomi della SLA peggiori rispetto ai topi allevati presso il Broad Institute of MIT and Harvard. «Queste osservazioni ci hanno spinti a indagare come i due diversi ambienti potessero aver contribuito a questi risultati», afferma Kevin Eggan.
Microbiota intestinale e SLA
Per comprendere le differenze tra le due popolazioni di topi, il team di ricercatori ha confrontato i profili microbici degli animali allevati nelle due strutture.
Hanno così scoperto che batteri come Helicobacter, Pasteurella pneumotropica e Tritrichomonas muris erano più comuni nei topi allevati a Harvard. I roditori ospitati presso il Broad Institute erano invece caratterizzati da un maggior numero di specie di microbi intestinali e da livelli minori di cellule immunitarie infiammatorie nel sangue e nel midollo spinale.
Per verificare se il microbiota intestinale abbia contribuito all’infiammazione osservata nei topi allevati ad Harvard, i ricercatori hanno somministrato agli animali antibiotici prima che comparisse la malattia e hanno quindi mostrato i sintomi correlati per 200 giorni.
Antibiotici e processi neurologici
Dai dati ottenuti, è emerso che il trattamento antibiotico ha impedito la sintesi di molecole infiammatorie e ridotto altri segni di infiammazione, tra cui la presenza di anticorpi autoimmuni e l’ingrossamento della milza.
Nei topi trattati con antibiotici, l’infiltrazione nel midollo spinale di diversi tipi di cellule immunitarie è risultata minore rispetto agli animali non trattati. Inoltre, l’infiammazione nei topi allevati ad Harvard è risultata ridotta in seguito a trapianto fecale con biomasse ottenute dagli animali allevati al Broad Institute.
«I nostri risultati indicano che quando la funzione del gene C9orf72 diminuisce, l’ambiente in generale – e in particolare il microbiota intestinale – è in grado di influire sulla durata della vita e sulla comparsa di fenomeni autoimmunitari, di stati infiammatori a livello neuronale e di deficit motori», affermano i ricercatori.
Ricerche precedenti hanno dimostrato che il microbiota intestinale delle persone con SLA è diverso da quello degli individui sani. Il nuovo studio fornisce ulteriori prove del fatto che il microbiota intestinale svolge un ruolo importante nella salute cerebrale. I risultati suggeriscono inoltre che la modulazione microbica dell’infiammazione al di fuori del cervello potrebbe essere responsabile di come i sintomi della SLA si manifestano nei topi privi del gene C9orf72.
Traduzione dall’inglese a cura della redazione
