Nei mesi estivi il bambino può trovarsi esposto a una combinazione di fattori favorevoli alla comparsa di disturbi gastrointestinali: temperature più elevate, maggiore consumo di pasti fuori casa, viaggi, variazioni della dieta, contatto con ambienti nuovi, esposizione ad acque ricreative e, non di rado, idratazione non ottimale. Per il clinico, tuttavia, è importante evitare una semplificazione eccessiva: non si può affermare che “le gastroenteriti pediatriche” aumentino tutte indistintamente in estate. La stagionalità dipende dal patogeno, dal contesto geografico, dalle condizioni igienico-sanitarie e dalle abitudini della popolazione.
Nei Paesi temperati, le gastroenteriti virali, in particolare quelle da rotavirus e norovirus, tendono spesso ad avere un andamento invernale o comunque non necessariamente estivo. Al contrario, diversi patogeni batterici mostrano una maggiore circolazione nei mesi caldi o nelle stagioni caratterizzate da temperature elevate e, in alcune aree, da maggiore umidità o piovosità. È il caso, in particolare, di Salmonella, Campylobacter, alcuni ceppi di Escherichia coli diarrogeni e, in specifici contesti epidemiologici, Shigella.
Uno studio francese dedicato alla diarrea estiva in età pediatrica ha mostrato che, tra giugno e settembre, l’81,1% dei bambini valutati in pronto soccorso presentava almeno un agente infettivo identificabile. Tra i patogeni rilevati, circa la metà era costituita da batteri, seguiti da virus e parassiti; i principali agenti identificati includevano Escherichia coli enteropatogeno, rotavirus e Salmonella [1]. Un dato analogo emerge da una ricerca europea condotta in bambini ospedalizzati per gastroenterite acuta in Polonia, nella quale Campylobacter e Salmonella rappresentavano cause rilevanti di gastroenterite batterica e mostravano picchi nei mesi estivi [2].
Questo cambiamento stagionale ha implicazioni pratiche. In estate, davanti a un bambino con diarrea acuta, associata a febbre, dolore addominale importante, muco o sangue nelle feci, e con anamnesi di pasti fuori casa, consumo di alimenti potenzialmente a rischio, contatto con animali, viaggi o casi familiari, il sospetto di eziologia batterica diventa più plausibile. Naturalmente, la maggior parte delle diarree pediatriche resta autolimitante e la gestione clinica deve continuare a fondarsi su valutazione dello stato di idratazione, gravità dei sintomi, età del bambino, comorbidità e segni di allarme. Tuttavia, il contesto estivo può modificare la probabilità pre-test di alcuni patogeni e rendere ancora più rilevante il tema della prevenzione.
Viaggi, dieta e idratazione: come l’estate mette alla prova l’ecosistema intestinale
Il viaggio rappresenta uno dei modelli più chiari di perturbazione dell’ecosistema intestinale. In questo contesto possono infatti verificarsi variazioni della qualità microbiologica di acqua e alimenti, delle abitudini alimentari, degli orari dei pasti e spesso anche del ritmo sonno veglia. Nei bambini, questi cambiamenti possono essere più rilevanti perché il microbiota intestinale, pur già strutturato dopo i primi anni di vita, mantiene una certa plasticità e risente delle modificazioni nutrizionali e ambientali.
La diarrea del viaggiatore è una delle manifestazioni più frequenti associate agli spostamenti internazionali e, nella maggior parte dei casi, riconosce una causa batterica. Una review dedicata alla diarrea batterica del viaggiatore ha sottolineato il ruolo di E. coli enteropatogeni, Campylobacter, Salmonella e Shigella, in un quadro reso più complesso dall’aumento dell’antibiotico-resistenza e dalla diffusione di ceppi multiresistenti [3]. Sebbene questi dati si riferiscano principalmente alla popolazione generale, il razionale è applicabile anche in ambito pediatrico: il viaggio aumenta l’esposizione a microrganismi nuovi e può ridurre temporaneamente la stabilità dell’ecosistema intestinale.
La dieta è un altro elemento centrale. Durante l’estate, e in particolare durante le vacanze, il bambino può consumare più frequentemente alimenti ricchi di zuccheri semplici, grassi, snack, gelati, bevande zuccherate e pasti meno regolari. Parallelamente, può ridursi l’apporto di fibre, frutta, verdura e cereali integrali. È noto che il regime alimentare modula in modo significativo composizione e funzione del microbiota intestinale. Le fibre alimentari, in particolare, rappresentano un substrato per la produzione microbica di acidi grassi a corta catena, come acetato, propionato e butirrato, metaboliti coinvolti nel mantenimento dell’integrità della mucosa, nella modulazione immunitaria e nel controllo dell’infiammazione locale [4,5].
Una revisione sul rapporto tra fibre alimentari, muco intestinale e microbiota ha evidenziato come l’equilibrio tra questi tre elementi possa influenzare la capacità di colonizzazione dei patogeni enterici[4]. Un incremento del consumo di prodotti ultra-processati, a fronte di un minor apporto di cibi freschi e di origine vegetale, si associa a una riduzione delle funzioni metaboliche del microbiota, coinvolte nei meccanismi di protezione dell’ospite, con conseguente maggiore . vulnerabilità agli stress infettivi e infiammatori.
La scarsa idratazione va considerata con cautela. Non è una causa diretta di infezione intestinale, ma può aggravare rapidamente il quadro clinico in caso di diarrea e vomito, soprattutto nei bambini piccoli. Inoltre, un adeguato apporto idrico contribuisce al mantenimento del transito intestinale, della funzione mucosale e delle secrezioni fisiologiche che partecipano alla difesa dell’epitelio. Nel bambino con gastroenterite acuta, la reidratazione orale resta quindi il cardine della gestione, indipendentemente dall’eventuale uso di interventi aggiuntivi.
Microbiota intestinale e resistenza alla colonizzazione
Il microbiota intestinale non è un semplice “indicatore” dello stato di salute, ma partecipa attivamente alla difesa dell’ospite. Uno dei concetti più rilevanti in questo contesto è la “colonization resistance”, cioè la capacità dell’ecosistema microbico residente di impedire o limitare l’insediamento di microrganismi patogeni. Questo effetto protettivo si realizza attraverso meccanismi diretti e indiretti.
I primi includono la competizione per nutrienti e nicchie ecologiche, la produzione di metaboliti sfavorevoli alla crescita dei patogeni, la modulazione del pH e l’interferenza con l’adesione dei microrganismi esogeni alla mucosa. I secondi, riguardano invece il mantenimento dello strato di muco, il sostegno alle tight junctions, la stimolazione dell’immunità innata e adattativa e la regolazione dell’infiammazione mucosale [6,7].
Quando il microbiota viene perturbato, per esempio da antibiotici, infezioni, cambiamenti dietetici bruschi o esposizioni ambientali nuove, la resistenza alla colonizzazione può ridursi. Questo non significa che ogni alterazione determini necessariamente malattia, ma suggerisce che la stabilità dell’ecosistema intestinale possa influenzare la suscettibilità individuale alla diarrea infettiva. Studi condotti su viaggiatori internazionali hanno mostrato che gli spostamenti possono indurre modificazioni del microbioma intestinale e che la comparsa di diarrea può accentuare queste alterazioni, con coinvolgimenti anche del resistoma, inteso come l’insieme dei geni di resistenza agli antibiotici presenti nella comunità microbica [8]. Un ulteriore studio ha evidenziato profili microbici differenti tra viaggiatori sani e soggetti che sviluppano diarrea del viaggiatore, suggerendo che la composizione del microbiota possa essere sia un effetto sia un possibile determinante della suscettibilità [9].
In età pediatrica, questo razionale assume particolare interesse perché l’intestino è una delle principali interfacce tra ambiente esterno e sistema immunitario. All’interno di questo quadro, i probiotici possono essere considerati come possibili strumenti di supporto, ma solo se valutati in modo ceppo-specifico e senza generalizzazioni.
Probiotici pediatrici nel contesto estivo
Il fondamento scientifico per l’impiego di probiotici nei disturbi gastrointestinali pediatrici estivi nasce da tre elementi: il ruolo del microbiota nella resistenza alla colonizzazione, la capacità di dieta e fattori ambientali di modularne la composizione e la possibilità che alcuni ceppi probiotici agiscano su barriera, immunità mucosale e composizione microbica. Tuttavia, dal punto di vista clinico, l’evidenza non può essere trasferita automaticamente da un ceppo all’altro, né da una popolazione all’altra.
Nel trattamento della gastroenterite acuta pediatrica, la letteratura sui probiotici è eterogenea. Alcuni studi e meta-analisi, in particolare su Lactobacillus rhamnosus GG, hanno suggerito una possibile riduzione della durata della diarrea, ma grandi trial più recenti hanno ridimensionato l’entusiasmo, mostrando assenza di beneficio clinicamente rilevante in bambini trattati in pronto soccorso [10,11]. Questo punto è importante perché evita di costruire un messaggio troppo generico: “i probiotici” non sono una categoria terapeutica uniforme, e l’effetto dipende da ceppo, dose, popolazione, outcome e contesto clinico.
Per il medico, il ruolo dei probiotici nel contesto delle problematiche gastrointestinali estive non è quello di sostituire la valutazione clinica o la reidratazione orale, ma quello di rappresentare un possibile supporto alla resilienza del microbiota nei periodi a maggiore esposizione. Nella fase acuta, la priorità resta il bilancio idrico, l’identificazione dei segni di gravità, l’eventuale indicazione a indagini microbiologiche nei casi selezionati e l’uso prudente degli antibiotici, riservato alle situazioni in cui sia clinicamente giustificato.
La combinazione B. breve M-16V, B. lactis HN019 e L. rhamnosus HN001
La combinazione di Bifidobacterium breve M-16V, Bifidobacterium animalis subsp. lactis HN019 e Lactobacillus rhamnosus HN001, secondo la nomenclatura aggiornata Lacticaseibacillus rhamnosus HN001, può essere letta come una miscela orientata al supporto del microbiota e della risposta immunitaria mucosale. I tre ceppi appartengono a generi ampiamente studiati in pediatria e sono biologicamente coerenti con un razionale di protezione intestinale: i bifidobatteri sono componenti rilevanti del microbiota dei primi anni di vita, mentre i lattobacilli sono spesso studiati per la loro interazione con barriera epiteliale e immunità locale.
Esiste uno studio clinico recente condotto in età pediatrica proprio su questa combinazione di probiotici. Il trial, pubblicato su JAMA Network Open, ha valutato l’effetto della miscela sulla durata della febbre in bambini con infezioni delle alte vie respiratorie. Nel gruppo trattato, la durata mediana della febbre è risultata inferiore rispetto al placebo, con un buon profilo di sicurezza [12]. Questo studio è utile perché documenta l’impiego pediatrico della formula e sostiene un possibile razionale immunologico.
Bifidobacterium breveM-16V
Per B. breve M-16V, le evidenze disponibili riguardano soprattutto il neonato, in particolare pretermine o con basso peso alla nascita. Uno studio randomizzato ha mostrato che la supplementazione con M-16V aumenta la presenza fecale di B. breve nei neonati pretermine, senza segnali rilevanti di sicurezza [13]. Un altro studio su soggetti con basso peso alla nascita ha osservato che il ceppo può colonizzare l’intestino anche per alcune settimane dopo la somministrazione, associandosi a un aumento degli Actinobacteria e a una riduzione dei Proteobacteria, un dato coerente con un possibile miglioramento della traiettoria di maturazione del microbiota [14,15].
In pazienti pediatrici con sindrome dell’intestino irritabile e dispepsia funzionale, M-16V è stato valutato all’interno di una miscela contenente anche B. infantis M-63 e B. longum BB536. Il mix ha migliorato dolore addominale e qualità di vita nei bambini con IBS [16]. Questo risultato sostiene un possibile razionale nei disturbi funzionali gastrointestinali, ma non costituisce una prova di efficacia nella gastroenterite infettiva.
Nel contesto estivo, quindi, M-16V può essere collegato al tema della modulazione del microbiota e al mantenimento dell’omeostasi intestinale.
Bifidobacterium animalis subsp. lactis HN019
Tra i tre ceppi, HN019 è quello con il dato pediatrico più vicino a un possibile ruolo preventivo in ambito gastrointestinale. In uno studio randomizzato comunitario, bambini piccoli hanno ricevuto latte fortificato con prebiotico e B. lactis HN019 per un anno. L’intervento non ha determinato una diminuzione statisticamente significativa della diarrea complessiva, ma ha ridotto gli episodi di dissenteria del 21%, con un risultato al limite della significatività, oltre a ridurre alcuni outcome respiratori e giorni di malattia severa [17].
Una review dedicata a HN019 ha descritto diversi possibili meccanismi d’azione rilevanti per la salute intestinale, tra cui competizione con potenziali patogeni, supporto della funzione di barriera, regolazione delle tight junctions e modulazione della risposta immunitaria [18]. Si tratta di elementi coerenti con il razionale della colonization resistance.
Lactobacillus rhamnosusHN001
Lactobacillus rhamnosus HN001 è noto soprattutto per studi in ambito immunologico, allergologico e respiratorio. Il suo contributo al razionale estivo è quindi riconducibile soprattutto a un profilo immuno-microbiologico generale.
Conclusioni
In questo quadro, i probiotici possono essere considerati strumenti potenzialmente utili per sostenere l’equilibrio del microbiota, ma il messaggio deve restare ceppo-specifico e proporzionato alle evidenze.
Per la combinazione B. breve M-16V, B. lactis HN019 e L. rhamnosus HN001, il profilo complessivo si colloca nell’ambito del supporto alla resilienza intestinale e immunitaria nei periodi di maggiore esposizione a patogeni enterici e fattori di rischio ambientali e alimentari. Tra i tre ceppi, HN019 offre il segnale pediatrico più vicino alla prevenzione gastrointestinale, M-16V è principalmente associato alla modulazione del microbiota, mentre HN001 è caratterizzato soprattutto da dati in ambito immunologico generale.
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