La colonizzazione dell’epidermide da parte dello Staphylococcus aureus è associata allo sviluppo di dermatite atopica. Tra tutti i suoi meccanismi di virulenza, il sistema regolatorio dei geni accessori o Agr sembrerebbe però essere quello fondamentale.
È quanto conclude lo studio di Yuumi Nakamura e colleghi della Chiba University Graduate School of Medicine (Chiba, Giappone) recentemente pubblicato su Science Translational Medicine.
Staphylococcus aureus, nemico della pelle?
Un’epidermide integra è la prima difesa dai patogeni esterni. A comprometterne la funzionalità è molto spesso lo S. aureus, batterio normalmente presente sulla nostra pelle ma che, ancora per meccanismi ancora poco chiari, è in grado di innescare un’infezione. In che modo?
Lo hanno cercato di determinare i ricercatori in relazione alla dermatite atopica (DA), un’infiammazione cronica ricorrente che colpisce il 15-20% dei bambini e il 2-5% degli adulti ma dalla patogenesi incerta. Nello specifico, scopo dello studio è stato quello di determinare il ruolo della colonizzazione di S. aureus e dei fattori genetici importanti per la sua virulenza correlata alla patologia.
Per farlo, il ceppo è stato isolato da 268 neonati al primo e sesto mese di vita confrontando i profili tra quelli che hanno o non hanno sviluppato dermatite atopica. Un ulteriore approfondimento è stato condotto trasferendo il patogeno in modelli murini. Di seguito i principali risultati.
L’aumentata colonizzazione di S. aures a sei mesi è associata con il rischio di sviluppare dermatite atopica a 1 e 2 anni. Di contro, bambini sani ne hanno dimostrato un decremento.
Il ruolo della variante Agr
La diversità filogenetica di S. aureus è risultata però comparabile nei due gruppi nonostante sia stato possibile identificare quattro sottogruppi di S. aureus in base al fattore di virulenza Agr (Agr I-IV), Agr I il più diffuso. La variante allelica di Agr non è tuttavia risultata associata allo sviluppo di dermatite atopica come del resto gli altri geni coinvolti nella virulenza.
Lo è invece, con correlazione negativa, la presenza della mutazione in uno dei suoi loci, in AgrC. Più frequente è infatti la sua presenza in bambini sani. Il meccanismo attraverso il quale la mutazione viene acquisita rimane tuttavia da chiarire.
I ricercatori hanno poi dimostrato l’importanza del sistema Agr nella colonizzazione in due diversi modelli murini. S. aureus modificato per non esprimere Agr ha infatti registrato una presenza trascurabile a sette giorni. Di contro, la variante wild-type ha non solo raggiunto una buona espressione, ma anche indotto il processo infiammatorio.
Conclusioni
Riassumendo quindi, S. aureus è attivamente coinvolto nello sviluppo di dermatite atopica attraverso il sistema Agr. Per approfondire il ruolo di quest’ultimo rimane ulteriori studi sono però necessari.
