La cute rappresenta la prima linea di difesa contro batteri e virus patogeni. Di recente, un gruppo di ricercatori ha scoperto che cellule immunitarie presenti a livello della pelle possono aiutare a mantenere un microbiota cutaneo sano.
I risultati, pubblicati su Science Immunology, potrebbero aprire la strada a potenziali trattamenti per le infezioni della pelle e altre condizioni infiammatorie.
Cellule linfoidi innate del gruppo 2 (ILC2)
La prima linea di difesa della pelle dai patogeni include cellule immunitarie chiamate cellule linfoidi innate del gruppo 2 (ILC2), che sono responsabili di innescare una risposta quando batteri e virus aggrediscono la pelle. Rimane però ancora da chiarire come le ILC2 siano in grado di riconoscere i patogeni.
A questo scopo, Graham Ogg della University of Oxford e i suoi colleghi hanno iniettato ai partecipanti allo studio allergeni degli acari della polvere, che hanno causato lo sviluppo di vescicole.
Il microbiota cutaneo
In primo luogo, i ricercatori hanno analizzato le ILC2 isolate dal liquido presente all’interno delle vescicole, scoprendo che sia le ILC2 circolanti, sia quelle presenti a livello cutaneo, esprimono due specifici recettori sensibili ai microbi chiamati NOD2 e TLR2.
Ulteriori esperimenti hanno mostrato che NOD2 e TLR2 possono riconoscere diversi batteri, inclusi Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa.
Questi microbi fanno parte del “normale” microbiota cutaneo, ma possono causare gravi infezioni nelle persone con un sistema immunitario compromesso.
L’attivazione dei recettori sembra aumentare la produzione di molecole immunitarie, come IL-6, che sono fondamentali per regolare il microbiota cutaneo. Questi risultati suggeriscono che le ILC2 possono utilizzare il pathway di segnalazione NOD2 per riconoscere i batteri residenti sulla pelle.
NOD2, anello di congiunzione tra immunità e microbioma
I ricercatori hanno quindi esposto le ILC2 ai batteri, confermando che il recettore NOD2 stimola la produzione del profilo di IL-6 e l’autofagia, un meccanismo fisiologico attraverso il quale l’organismo rimuove le cellule danneggiate.
Tuttavia, questi due processi sono risultati compromessi nelle persone con mutazioni NOD2. «Un’attenta regolazione del pathway di segnalazione di NOD2 a livello della pelle potrebbe favorire un dialogo efficace tra le cellule immunitarie e il microbioma, garantendo così la presenza di una barriera cutanea sana», affermano gli autori. «Un’alterazione nel pathway di segnalazione di NOD2 potrebbe portare a uno stato altamente proinfiammatorio della pelle e alla disbiosi».
Poiché il recettore NOD2 è espresso da diverse cellule del corpo, comprese le cellule immunitarie presenti nell’intestino, i ricercatori suggeriscono che NOD2 possa essere un bersaglio per coordinare le risposte immunitarie contro batteri e virus patogeni.
«L’attivazione delle ILC2 tramite NOD2 ha il potenziale non solo di orchestrare la risposta immunitaria mediante la produzione di IL-6, ma anche di influenzare altre popolazioni cellulari che esprimono NOD2 e di personalizzare la successiva risposta immunitaria contro batteri e allergeni», concludono gli autori.
